دستاورد مهم دانشمندان در درمان اتیسم
به گزارش مجله عکسفا، دانشمندان می گویند یک داروی ضدصرع که با قیمتی ارزان در بازار وجود دارد، در آزمایش روی موش ها توانسته است اثر بیماری اوتیسم را خنثی کند.
به گزارش دیجیاتو، اتیسم شرایط مادام العمری است که در حال حاضر هیچ درمانی ندارد. اما تشخیص به موقع و کنترل علائم آن، به افراد مبتلا کمک می کند تا زندگی کاملی داشته باشند.
دانشمندان می گویند داروی 3 دلاری لاموتریژین (Lamotrigine) که پیش تر برای بیماری صرع استفاده می شد، توانسته است علائم بیماری اوتیسم را در موش ها از بین ببرد. آن ها حالا قصد دارند این دارو را روی نمونه های انسانی آزمایش کنند.
گروهی از پژوهشگران مؤسسه هکتور آلمان دریافته اند که داروی ضدصرع لاموتریژین می تواند مسائل رفتاری و اجتماعی مرتبط با بیماری اوتیسم را کاهش دهد. موریتز مال، بیولوژیست سلولی و محقق ارشد این پژوهش می گوید: ظاهراً درمان دارویی در بزرگسالی می تواند اختلالات سلول های مغزی را برطرف کند و جلوی ناهنجاری های رفتاری در بیماران اوتیسم را بگیرد.
لاموتریژین که با نام لامیکتال هم فروخته می شود، دارویی ارزان قیمت است که تغییر سلول های مغزی بر اثر جهش ژنتیکی را معکوس می کند. این دارو معمولاً برای بیماران مبتلا به صرع و اختلال دوقطبی استفاده می شود. اما حالا دانشمندان دریافته اند که لاموتریژین می تواند به درمان اوتیسم هم کمک کند.
پروتئین MYT1L در عملکرد داروی اوتیسم نقشی کلیدی دارد
دانشمندان پیش تر کشف کرده بودند که پروتئین MYT1L نقش مهمی در تعدادی از بیماری های عصبی ایفا می کند. بنابراین آن ها برای بررسی اثر این پروتئین بر اوتیسم، آزمایش هایی را روی موش ها و سلول های عصبی انسان در آزمایشگاه انجام دادند. در این آزمایش ها، غیبرطرفال سازی پروتئین MYT1L منجر به بیش فعالی الکتروفیزیولوژیکی شد.
موش هایی که MYT1L در بدن آن ها غیبرطرفال شده بود، علائمی را از خود به نمایش گذاشتند که شبیه به اختلال اوتیسم بود. محققان می گویند عجیب ترین نکته این بود که عصب های فاقد MYT1L کانال های سدیمی اضافه ای ایجاد کردند که معمولاً مختص سلول های ماهیچه ای قلب است.
محققان می گویند این پروتئین برای رسانایی الکتریکی و عملکرد سلولی حیاتی است، چون به یون های سدیم اجازه می دهد در غشای سلولی حرکت کنند. عصب هایی که بیش ازحد کانال سدیمی داشته باشند، می توانند دچار بیش فعالی الکتروفیزیولوژیکی شوند. ولی داروی لاموتریژین قادر است سطح فعالیت سلول های عصبی فاقد MYT1L را به حد عادی برگرداند. این دارو در موش ها بخشی از رفتارهای مرتبط با اوتیسم مثل بیش فعالی را هم خنثی کرده است.
پژوهشگران حالا در تلاشند تا اثر لاموتریژین بر MYT1L را در آزمایش های انسانی بررسی کنند. نتایج این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر شده است.
منبع: فرارو